GIẢI PHẪU VÀ CHỨC NĂNG HỆ TIM MẠCH. PHẦN 1: TIM

(dành cho bác sĩ lâm sàng)

Giới thiệu

Đối với bác sĩ lâm sàng, việc nắm vững giải phẫu và sinh lý tim mạch là yêu cầu cốt lõi để tiếp cận bệnh nhân một cách hiệu quả. Mọi dấu hiệu lâm sàng—từ tiếng thổi bất thường, phù ngoại vi cho đến thay đổi trên điện tâm đồ—đều là hệ quả trực tiếp của những biến đổi về cấu trúc hoặc rối loạn chức năng sinh lý. Mục tiêu của tài liệu này là hệ thống hóa các kiến thức nền tảng, tập trung vào mối liên hệ mật thiết giữa giải phẫu (cấu trúc) và sinh lý (chức năng), từ đó củng cố tư duy chẩn đoán và ra quyết định điều trị.

1. Giải phẫu Đại thể

Hiểu rõ cấu trúc giải phẫu ba chiều là điều kiện tiên quyết để định vị tổn thương và lý giải các kết quả chẩn đoán hình ảnh.

1.1. Vị trí và Các lớp màng bao tim

Tim nằm trong trung thất giữa, được bảo vệ bởi lồng ngực. Đáy tim (nơi xuất phát của các mạch máu lớn) tương ứng với khoang gian sườn II, trong khi mỏm tim hướng sang trái, nằm tại khoang gian sườn V đường trung đòn trái.

Màng ngoài tim bao gồm hai thành phần chính:

1. Màng ngoài tim sợi: Lớp ngoài cùng, dày và chắc, có chức năng cố định tim vào cơ hoành và xương ức, đồng thời ngăn tim giãn nở quá mức đột ngột.
2. Màng ngoài tim thanh mạc: Gồm hai lá:
   • Lá thành: Lót mặt trong màng sợi.
   • Lá tạng (Ngoại tâm mạc): Phủ trực tiếp lên bề mặt cơ tim.
   • Khoang màng ngoài tim: Khoang ảo nằm giữa hai lá thanh mạc, chứa 15-50ml dịch giúp giảm ma sát khi tim co bóp.

Thành tim được cấu tạo bởi 3 lớp:

• Ngoại tâm mạc: Lớp ngoài cùng.
• Cơ tim: Lớp tế bào cơ chịu trách nhiệm co bóp. Độ dày cơ thất trái lớn hơn nhiều so với thất phải (tỷ lệ khoảng 3:1) do phải thắng sức cản (hậu gánh) lớn của tuần hoàn hệ thống, trong khi thất phải chỉ bơm máu vào tuần hoàn phổi áp lực thấp.
• Nội tâm mạc: Lớp tế bào nội mô trơn láng lót trong cùng, liên tục với nội mô mạch máu, giúp ngăn ngừa sự hình thành huyết khối.

Lưu ý lâm sàng:

• Thất phải dễ bị suy khi tăng gánh áp lực cấp tính (ví dụ: Thuyên tắc phổi), trong khi thất trái chịu đựng áp lực tốt hơn nhưng dễ suy khi quá tải thể tích kéo dài.
• Viêm màng ngoài tim: Sự viêm nhiễm khiến các lá thanh mạc thô ráp, cọ xát vào nhau tạo ra tiếng cọ màng ngoài tim đặc trưng.
• Chèn ép tim cấp: Sự tích tụ dịch nhanh trong khoang màng ngoài tim làm tăng áp lực trong khoang (vốn được giới hạn bởi màng ngoài tim sợi không giãn nở), gây cản trở dòng máu về tim thì tâm trương, dẫn đến tụt huyết áp và giảm cung lượng tim (Tam chứng Beck).

1.2. Các buồng tim và Vách ngăn

• Tâm nhĩ: Buồng nhận máu áp lực thấp, có thành mỏng. Tiểu nhĩ là cấu trúc dạng túi, nơi dễ hình thành huyết khối trong rung nhĩ.
• Tâm thất: Buồng bơm áp lực cao. Thất phải có thành mỏng, vận động theo cơ chế vách. Thất trái có cấu trúc xoắn ốc, co bóp theo cơ chế vắt xoắn giúp tống máu hiệu quả.
• Vách ngăn:
  • Vách liên nhĩ: Chứa hố bầu dục.
  • Vách liên thất: Gồm phần màng (mỏng, phía trên) và phần cơ (dày, phía dưới).

Bệnh học Vách ngăn:

• Thông liên nhĩ (ASD): Gây shunt trái-phải ở tầng nhĩ, làm tăng gánh thể tích thất phải.
• Thông liên thất (VSD): Gây shunt trái-phải ở tầng thất. Do chênh lệch áp lực lớn, dòng máu qua lỗ thông tạo ra tiếng thổi tâm thu mạnh dạng tràn và có thể dẫn đến tăng áp phổi nhanh chóng.

1.3. Hệ thống Van tim

Các van tim đảm bảo dòng máu di chuyển một chiều, hoạt động thụ động dựa trên chênh lệch áp suất.

1. Van Nhĩ – Thất (AV): Gồm van ba lá (phải) và van hai lá (trái).
   • Các lá van được neo vào cơ nhú thông qua hệ thống dây chằng.
   • Cơ chế: Khi thất co, áp lực thất tăng đẩy van đóng lại. Đồng thời, cơ nhú co rút căng dây chằng để ngăn lá van bị sa ngược vào nhĩ. Đứt dây chằng hoặc rối loạn chức năng cơ nhú (do thiếu máu cục bộ) sẽ gây hở van cấp tính.
2. Van Bán nguyệt (SL): Gồm van động mạch phổi và van động mạch chủ. Cấu tạo gồm 3 lá van hình tổ chim, không có dây chằng. Hoạt động đóng mở hoàn toàn do áp lực dòng máu. Đóng lại tạo tiếng T2.

Tiếng thổi và Bệnh lý Van:

• Hẹp van: Tăng hậu gánh cho buồng tim phía trước, gây phì đại (ví dụ: hẹp chủ gây phì đại thất trái). Tiếng thổi thường dạng phụt (ejection).
• Hở van (Regurgitation): Van đóng không kín làm máu trào ngược lại buồng trước đó. Gây tăng gánh thể tích (tiền gánh). Tiếng thổi thường dạng tràn (regurgitant murmur) nghe như tiếng hơi nước phụt ngược

2. Tuần hoàn Mạch vành: Huyết động học Nuôi tim

Cơ tim có nhu cầu chuyển hóa ái khí rất cao và được nuôi dưỡng bởi hệ động mạch vành xuất phát từ xoang Valsalva ngay sau van động mạch chủ. Dòng máu vành chủ yếu diễn ra trong thì tâm trương (đặc biệt là mạch vành trái), do đó nhịp tim nhanh (rút ngắn thời gian tâm trương) sẽ làm giảm tưới máu mạch vành.

2.1. Giải phẫu Động mạch vành

1. Động mạch vành trái (LCA): Chia thành 2 nhánh lớn:
   • Động mạch liên thất trước (LAD): Cấp máu cho vách liên thất, mỏm tim và thành trước thất trái. Tắc LAD thường gây nhồi máu cơ tim diện rộng và ảnh hưởng nghiêm trọng chức năng thất trái.
   • Động mạch mũ (LCx): Chạy trong rãnh nhĩ thất trái, cấp máu cho thành bên và sau thất trái.
2. Động mạch vành phải (RCA): Cấp máu cho thất phải, nhĩ phải, và hệ thống dẫn truyền (nút SA, nút AV ở đa số người). RCA thường cho nhánh liên thất sau (PDA) cấp máu cho thành dưới.
   

2.2. Sinh lý bệnh Thiếu máu cơ tim

Mảng xơ vữa làm hẹp lòng mạch, giảm dự trữ vành.

• Đau thắt ngực ổn định: Xuất hiện khi gắng sức (nhu cầu oxy vượt quá cung), giảm khi nghỉ.
• Hội chứng vành cấp (ACS): Do nứt vỡ mảng xơ vữa gây huyết khối tắc mạch.
  • Tắc hoàn toàn gây Nhồi máu cơ tim ST chênh lên (STEMI): Hoại tử xuyên thành.
  • Vùng hoại tử tương ứng với vùng phân bố mạch máu (ví dụ: ST chênh lên ở V1-V4 gợi ý tắc LAD đoạn gần).

3. Sinh lý Tế bào Cơ tim: Điện thế và Co bóp

Tim hoạt động như một hợp bào chức năng nhờ các cấu trúc đặc biệt tại đĩa xen (intercalated discs):

• Thể liên kết: Giữ chặt các tế bào, chịu lực cơ học.
• Mối nối khe (Gap junctions): Cho phép ion di chuyển tự do, giúp lan truyền xung động điện tức thì giữa các tế bào.

3.1. Điện thế hoạt động (Action Potential) của tế bào cơ tim

Khác với cơ vân, điện thế hoạt động của cơ tim kéo dài (200-300ms) và chia thành 5 pha:

• Pha 0 (Khử cực nhanh): Kênh Na+ nhanh mở, Na+ ồ ạt vào tế bào.
• Pha 1 (Tái cực sớm): Kênh Na+ đóng, K+ bắt đầu đi ra.
• Pha 2 (Cao nguyên – Plateau): Pha quan trọng nhất. Kênh Ca2+ (L-type) mở, Ca2+ đi vào cân bằng với dòng K+ đi ra. Dòng Ca2+ này kích hoạt giải phóng Ca2+ từ lưới cơ tương (CICR), khởi phát quá trình co cơ.
• Pha 3 (Tái cực nhanh): Kênh Ca2+ đóng, K+ tiếp tục đi ra mạnh mẽ đưa điện thế về mức âm.
• Pha 4 (Nghỉ): Duy trì bởi bơm Na+/K+ ATPase.

3.2. Ứng dụng Dược lý và Thời kỳ trơ

• Thời kỳ trơ tuyệt đối: Kéo dài gần suốt thời gian co cơ (do pha cao nguyên). Điều này ngăn cản hiện tượng cộng hưởng kích thích (tetanization), đảm bảo tim luôn có giai đoạn giãn để đổ đầy máu.
• Thuốc chẹn kênh Canxi (Non-DHP như Verapamil/Diltiazem): Ức chế dòng Ca2+ pha 2, làm giảm sức co bóp cơ tim và giảm dẫn truyền nút AV.

4. Hệ thống Dẫn truyền: Cơ chế Tạo nhịp

Tính tự động (Automaticity) là khả năng tự phát xung động của các tế bào tạo nhịp, đặc trưng bởi Pha 4 không ổn định (khử cực chậm tâm trương).

4.1. Trình tự khử cực

1. Nút Xoang (SA): Chủ nhịp sinh lý (tần số 60-100 ck/phút) do có độ dốc khử cực pha 4 lớn nhất.
2. Nút Nhĩ – Thất (AV): Cổng giao tiếp điện học duy nhất giữa nhĩ và thất.
   • Chức năng sinh lý: Làm chậm xung động (khoảng 0.1s), tạo nên đoạn PR trên điện tâm đồ. Sự trì hoãn này giúp nhĩ co bóp tống nốt lượng máu xuống thất trước khi thất co (tối ưu hóa tiền gánh).
3. Bó His và Mạng lưới Purkinje: Dẫn truyền tốc độ cao, đảm bảo thất khử cực đồng bộ từ mỏm tim lên đáy tim.

4.2. Các Rối loạn Nhịp Tim thường gặp

Bệnh lý xảy ra khi có rối loạn về tạo xung (ổ phát nhịp bất thường) hoặc dẫn truyền (vòng vào lại, block).

• Rối loạn về Tốc độ (Tần số):
  • Nhịp nhanh xoang (>100 ck/p): Đáp ứng sinh lý với gắng sức, sốt, hoặc bệnh lý như cường giáp, suy tim (bù trừ). Làm giảm thời gian tâm trương –>  giảm tưới máu mạch vành.
  • Nhịp chậm xoang (<60 ck/p): Gặp ở vận động viên hoặc suy nút xoang, ngộ độc thuốc, nhồi máu cơ tim thành dưới (do RCA nuôi nút SA).
• Rối loạn dẫn truyền (Block):
  • Block AV độ I, II, III (đã mô tả): Cản trở xung từ nhĩ xuống thất. Block độ III gây phân ly nhĩ – thất, nguy cơ tử vong cao.
• Rối loạn nhịp bộ phận:
  • Rung nhĩ (Atrial Fibrillation – AF): Tâm nhĩ không co bóp đồng bộ mà rung lờ đờ (tần số nhĩ 400-600 ck/p).
    • Hậu quả: Mất “cú đá của nhĩ” (giảm 20-30% cung lượng tim) và hình thành huyết khối trong tiểu nhĩ –>  nguy cơ đột quỵ não.
  • Rung thất (Ventricular Fibrillation – VF): Rối loạn điện học hỗn loạn tại thất. Cơ tim rung giật, không tạo được nhát bóp hiệu quả.
    • Hậu quả: Ngừng tuần hoàn (Mạch = 0, Huyết áp = 0). Đây là cấp cứu tối khẩn cấp cần sốc điện phá rung ngay lập tức.

5. Huyết động học: Cung lượng Tim là Trọng tâm

Thay vì chỉ mô tả các giai đoạn đóng mở van, sinh lý học lâm sàng tập trung vào mục tiêu cuối cùng của tim: Bơm đủ máu nuôi cơ thể. Chỉ số quyết định hiệu suất này là Cung lượng tim.

5.1. Cung lượng Tim (Cardiac Output – CO)

Cung lượng tim là lượng máu mỗi tâm thất bơm ra trong một phút. Đây là thước đo tổng thể về chức năng bơm của tim.

CO = Tần số tim (HR) x Thể tích nhát bóp (SV)

Mọi cơ chế sinh lý hoặc bệnh lý đều tác động đến huyết động thông qua việc thay đổi HR hoặc SV.

5.2. Yếu tố 1: Thể tích Nhát bóp (SV)

SV là lượng máu bơm ra trong một nhịp (SV = EDV – ESV). SV được kiểm soát bởi quy luật “Kiềng 3 chân”:

1. Tiền gánh (Preload) – Định luật Frank-Starling:
   • Nội dung: Lực co bóp của cơ tim tỷ lệ thuận với chiều dài sợi cơ ban đầu.
   • Cơ chế: Lượng máu về tim (hồi lưu tĩnh mạch) càng nhiều, buồng thất càng giãn, các sợi tơ cơ (actin-myosin) trượt lên nhau ở vị trí tối ưu hơn –>  co bóp mạnh hơn.
   • Lâm sàng: Truyền dịch làm tăng tiền gánh –>  tăng SV.
2. Hậu gánh (Afterload):
   • Sức cản mà tâm thất phải thắng để tống máu.
   • Tăng huyết áp hệ thống làm tăng hậu gánh thất trái –>  giảm SV.
3. Sức co bóp (Contractility):
   • Sức mạnh nội tại của sợi cơ, không phụ thuộc vào độ giãn (tiền gánh).
   • Tăng bởi giao cảm/thuốc vận mạch; Giảm bởi nhồi máu cơ tim, suy tim.
     

Chỉ số Lâm sàng: Phân suất Tống máu (EF)

Phân suất tống máu (Ejection Fraction) là tỷ lệ phần trăm máu được bơm ra khỏi thất trái so với lượng máu chứa trong thất cuối tâm trương. Đây là thước đo “hiệu quả” làm việc của từng nhát bóp.

• Ý nghĩa lâm sàng:
  • Bình thường: 55% – 70%.
  • Suy giảm (< 40%): Suy tim phân suất tống máu giảm (HFrEF). Vấn đề chính là tim co bóp yếu (suy tâm thu).
  • Bảo tồn (≥ 50%) nhưng có triệu chứng suy tim: Suy tim phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF). Vấn đề chính là thất cứng, không giãn tốt để nhận máu (suy tâm trương), dù lực bóp vẫn tốt.

5.3. Yếu tố 2: Tần số Tim (HR) và Điều hòa Thần kinh – Thể dịch

Tần số tim được tinh chỉnh liên tục bởi các trung tâm tại Hành não để đáp ứng nhu cầu chuyển hóa.

A. Điều hòa Thần kinh Tự chủ

1. Hệ Giao cảm (Sympathetic – Tăng tốc):
   • Đường đi: Từ tủy sống (T1-T5) –>  Chuỗi hạch giao cảm cạnh sống (Hạch sao, hạch cổ) –>  Tim.
   • Cơ chế: Giải phóng Norepinephrine gắn vào thụ thể Beta-1 Adrenergic tại nút SA, nút AV và cơ thất.
   • Tác động tế bào: Tăng tính thấm Ca2+ và Na+.
   • Kết quả:
     • Tăng tốc độ khử cực nút SA –>  Tăng nhịp tim.
     • Tăng dòng Ca2+ nội bào –>  Tăng sức co bóp.
     • Tăng dẫn truyền qua nút AV.
   • Kích hoạt: Stress, gắng sức, tụt huyết áp.
2. Hệ Đối Giao cảm (Parasympathetic – Giảm tốc):
   • Đường đi: Qua dây thần kinh Phế vị (Dây X). Chi phối chủ yếu nút SA và AV, ít tác động lên cơ thất.
   • Cơ chế: Giải phóng Acetylcholine (ACh) gắn vào thụ thể Muscarinic (M2).
   • Tác động tế bào: Tăng tính thấm K+ (gây tăng phân cực – Hyperpolarization) và giảm tính thấm Na+/Ca2+.
   • Kết quả: Làm màng tế bào “âm” hơn, khó khử cực hơn –>  Giảm nhịp tim và chậm dẫn truyền AV.

B. Điều hòa Thể dịch (Hormone)

• Catecholamines (Epinephrine/Norepinephrine): Từ tủy thượng thận, tác dụng giống giao cảm nhưng kéo dài hơn.
• Hormone tuyến giáp (Thyroxine): Làm tăng số lượng và độ nhạy cảm của thụ thể Beta-adrenergic. Cường giáp thường gây nhịp nhanh xoang hoặc rung nhĩ.

5.4. Cơ sở Cơ học: Chu chuyển Tim

Để tạo ra CO, tim phải tuân theo chu kỳ cơ học (Tâm thu – Tâm trương) phối hợp với hoạt động của van:

• Tâm trương (Đổ đầy thất):
  • Đổ đầy nhanh và chậm (thụ động): Chiếm 70-80% lượng máu.
  • Nhĩ thu (chủ động): Đóng góp 20-30% thể tích cuối tâm trương (Atrial kick). Mất nhĩ thu trong rung nhĩ có thể gây suy tim mất bù ở bệnh nhân có chức năng thất kém.
• Tâm thu:
  • Co đẳng tích: Thất co, áp lực tăng đóng van AV (Tiếng S1, “Lub”), nhưng chưa mở van SL. Thể tích không đổi.
  • Tống máu: Áp lực thất vượt áp lực động mạch chủ/phổi, van SL mở.
• Giãn đẳng tích: Thất giãn, áp lực giảm dưới mức động mạch làm đóng van SL (Tiếng S2, “Dub”).

5.5. Ứng dụng Lâm sàng: Suy tim Sung huyết (CHF)

Suy tim là trạng thái sinh lý bệnh khi Cung lượng tim (CO) không đủ đáp ứng nhu cầu cơ thể. Bệnh cảnh lâm sàng là hệ quả của hai cơ chế song hành:

1. Giảm Cung lượng tiến (Reduced Forward Output):
   • Tim không bơm đủ máu giàu oxy đi nuôi cơ thể.
   • Biểu hiện: Mệt mỏi, yếu sức, tụt huyết áp, thiểu niệu/suy thận (do giảm tưới máu thận), lạnh đầu chi.
2. Ứ máu ngược (Backward Congestion):
   • Thất không bơm hết máu –>  ứ đọng ngược trở lại hệ thống tĩnh mạch phía trước nó.
   • Suy tim Trái: Ứ máu tại phổi –>  Sung huyết phổi, phù phổi cấp, khó thở khi nằm, khó thở kịch phát về đêm.
   • Suy tim Phải: Ứ máu tại ngoại vi –>  Tĩnh mạch cổ nổi, gan to, phù chân, tràn dịch màng bụng.

Kết luận

Việc tích hợp kiến thức giải phẫu đại thể, hệ thống mạch vành, sinh lý tế bào và huyết động học tạo nên bức tranh toàn cảnh về chức năng tim. Sự thay đổi trong một thành phần (ví dụ: rung nhĩ làm mất nhĩ thu, tăng huyết áp làm tăng hậu gánh) sẽ kéo theo chuỗi hậu quả huyết động, đòi hỏi bác sĩ phải can thiệp dựa trên hiểu biết sâu sắc về cơ chế nền tảng.

Minh Dat Rehab tổng hợp