PHCN Online - MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM VÀ HỘI CHỨNG CỦA NHỒI MÁU VÙNG THÂN NÃO

Cập nhật lần cuối vào 17/08/2023

Nhồi máu thân não là do tắc nghẽn hoặc hẹp tuần hoàn sau gây giảm tưới máu đáng kể ở thân não. Nguyên nhân phổ biến nhất của nhồi máu thân não là xơ vữa động mạch, thuyên tắc huyết khối, thoái hoá mỡ kính, khối u, bóc tách động mạch và chấn thương.

Trong nhồi máu não hành tủy, 73% là do hẹp động mạch đốt sống, 26% là do bóc tách động mạch, còn lại là do các nguyên nhân khác như thuyên tắc mạch từ tim. Tuy nhiên, tỷ lệ nhồi máu do nguyên nhân tắc mạch từ tim tăng lên 8% ở nhồi máu cầu não và 20% đến 46% ở nhồi máu não giữa.

XEM LẠI: GIẢI PHẪU CHỨC NĂNG THẦN KINH: THÂN NÃO

Mục lục

CÁC ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG

Các tổn thương thân não có thể được chia thành ba nhóm lớn để xác định vùng bị ảnh hưởng hoặc chức năng của thân não.

Các đường truyền đi lên và đi xuống: Yếu liệt (bó tháp), mất cảm giác đau và nhiệt độ, mất cảm giác tư thế vị trí và rung (các bó gai- đồi thị), thất điều (gai- tiểu não), hội chứng Horner
Các nhân và dây thần kinh sọ: Yếu cơ mắt và ngoại nhãn cầu (III,IV,VI), giảm hoặc mất cảm giác mặt (V), liệt mặt (VII), chóng mặt, thay đổi thính giác (VIII), rối loạn điều hòa thần kinh tự chủ, khó nuốt, loạn vận ngôn, rối loạn phát âm (IX,X, XII).
Các chức năng tích hợp và các chức năng khác: Múa vờn, run, thất điều, rối loạn thần kinh tự chủ…

Một đặc điểm thường gặp là các hội chứng với dấu hiệu chéo (crossed-sign), nghĩa là tổn thương dây thần kinh sọ cùng mức cùng bên và tổn thương dây thần kinh sọ dưới mức, liệt nửa người, rối loạn cảm giác nửa người đối bên. Nếu tổn thương cả hai bên, bệnh nhân có thể có dấu hiệu của hai bên (xem hội chứng locked-in syndrome, do động mạch nền chạy ở giữa phân bố hai bên). Ngoài ra, bệnh nhân có thể có các dấu hiệu tiểu não nếu đường dẫn truyền vào/ra tiểu não bị ảnh hưởng.

Các hội chứng thân não

Do mật độ cao của nhân và sợi chạy qua thân não, tổn thương ở các cấu trúc khác nhau làm phát sinh các dấu hiệu và triệu chứng khác nhau. Nhiều tên gọi hội chứng đột quỵ khác nhau đã được mô tả trong y văn.

Hội chứng “đỉnh của (động mạch) nền” (”’top-of-the-basilar’ syndrome): Còn được gọi là nhồi máu thân não trên (rostral brainstem infarction). Dẫn đến tình trạng mất phương hướng xen kẽ, buồn ngủ quá mức, không phản ứng, ảo giác và các bất thường về hành vi cùng với khiếm khuyết về thị giác, vận nhãn và mù vỏ não. Xảy ra do tắc động mạch thân nền phần tận và các nhánh xuyên của nó.
Hội chứng Ondine: Ảnh hưởng đến các trung tâm phản ứng thở tự động của thân não, dẫn đến ngừng thở hoàn toàn trong khi ngủ nhưng thông khí bình thường khi thức dậy. Nguồn cung cấp máu bị ảnh hưởng là các động mạch xuyên cầu não, các nhánh của động mạch nền, động mạch tiểu não trước dưới hoặc động mạch tiểu não trên.
Hội chứng một rưỡi (One-and-a-half syndrome): Ảnh hưởng đến hệ lưới cạnh đường giữa cầu não và bó dọc giữa (medial longitudinal fasciculus). Dẫn đến liệt mắt liên hợp cùng bên và liệt vận nhãn liên nhân. Nguồn cung cấp máu bị ảnh hưởng là động mạch xuyên cầu não và các nhánh của động mạch nền.

Các Hội Chứng Não Giữa

Hội chứng Claude: Ảnh hưởng đến các sợi từ dây thần kinh sọ III, các sợi rubrodentate, sợi bó vỏ gai và sợi bó vỏ hành. Dẫn đến liệt dây thần kinh số III cùng bên, liệt nửa người kèm nửa mặt dưới, lưỡi, đối bên và thất điều đối bên. Nguồn cung cấp máu liên quan là từ động mạch não sau.
Hội chứng lưng não giữa (Benedikt): Còn được gọi là hội chứng não giữa cạnh giữa, ảnh hưởng đến các sợi từ dây thần kinh sọ III và nhân đỏ. Dẫn đến liệt dây thần kinh sọ III cùng bên, múa vờn, run và thất điều đối bên. Nguồn cung cấp máu liên quan đến từ động mạch não sau và các nhánh cận giữa của động mạch thân nền.
Hội chứng Nothnagel: Ảnh hưởng đến các sợi từ dây thần kinh sọ III và cuống tiểu não trên. Dẫn đến liệt dây thần kinh sọ III cùng bên và thất điều chi cùng bên. Nó có thể là do khối u ở củ não sinh tư và thường ở cả hai bên.
Hội chứng bụng não giữa (Weber): Ảnh hưởng đến các sợi từ dây thần kinh sọ III, cuống não (bó vỏ gai và vỏ hành), và chất đen. Dẫn đến liệt dây thần kinh III cùng bên, liệt mặt dưới, lưỡi và nửa người đối bên. Ảnh hưởng lên chất đen có thể dẫn đến rối loạn vận động đối bên. Nguồn cung cấp máu bị ảnh hưởng là các nhánh cận giữa của động mạch não sau.

Các Hội chứng Cầu não

Hội chứng Brissaud-Sicard: Ảnh hưởng đến nhân dây thần kinh sọ VII và bó vỏ gai. Dẫn đến liệt mặt cùng bên và liệt nửa người đối bên. Nguồn cung cấp máu bị ảnh hưởng là tuần hoàn sau. Đôi khi hội chứng có thể do u thần kinh đệm thân não.
Hội chứng colliculus mặt (Facial colliculus syndrome): Ảnh hưởng đến nhân dây thần kinh sọ VI, nhân dây thần kinh sọ VII, các sợi và bó dọc trung giữa. Dẫn đến liệt mặt ngoại biên, nhìn đôi và liên hợp ngang. Nó có thể do khối u, bệnh đa xơ cứng hoặc nhiễm virus.
Hội chứng Gasperini: Ảnh hưởng đến các nhân của dây thần kinh sọ V, VI, VII, VIII và bó vỏ gai. Dẫn đến mất cảm giác mặt cùng bên, liệt dây VI (kéo mắt ra ngoài) cùng bên, suy giảm vận động mắt cùng bên, rung giật nhãn cầu cùng bên, chóng mặt và suy giảm cảm giác nửa đối diện. Nguồn cung cấp máu có liên quan bắt nguồn từ các nhánh cầu não của động mạch nền và động mạch mũ của động mạch tiểu não trước dưới.
Hội chứng Gellé: Ảnh hưởng đến dây thần kinh số VII, VIII và bó vỏ gai. Dẫn đến liệt mặt cùng bên, mất thính giác cùng bên và liệt nửa người đối bên.
Hội chứng Grenet: Ảnh hưởng đến sợi dây thần kinh sọ V lemniscus, sợi dây thần kinh sọ VII và bó gai đồi thị. Dẫn đến thay đổi cảm giác ở mặt cùng bên, liệt nửa người đối bên. Nó có thể do khối u.
Hội chứng cầu não dưới trong (hội chứng Foville): Còn được gọi là hội chứng cầu não lưng dưới, ảnh hưởng đến bó vỏ gai, liềm trong, cuống tiểu não giữa và nhân của dây thần kinh VI và VII. Dẫn đến liệt nửa người bên đối diện, mất cảm giác bản thể và rung đối bên, thất điều cùng bên, liệt mặt cùng bên, liệt nhìn bên và nhìn đôi. Nguồn cung cấp máu bị ảnh hưởng là từ các nhánh của động mạch nền.
Hội chứng cầu não bên (ngoài) (hội chứng Marie-Foix): Ảnh hưởng đến nhân của dây thần kinh số VII, & VIII, bó vỏ gai, bó gai đồi thị và các bó tiểu não. Dẫn đến liệt nửa người bên đối diện, mất cảm thụ bản thể và rung đối bên, thất điều chi cùng bên, liệt mặt cùng bên, mất thính giác cùng bên, chóng mặt và rung giật nhãn cầu. Nguồn cung cấp máu bị ảnh hưởng là các nhánh xuyên của động mạch nền và động mạch tiểu não trước dưới.
Hội chứng bị khóa (Locked-in syndrome): Ảnh hưởng đến cầu não trên, bao gồm bó vỏ gai, bó vỏ hành và nhân dây thần kinh sọ VI. Dẫn đến liệt tứ chi, liệt mặt hai bên và liệt mắt ngang. Bệnh nhân có thể di chuyển mắt theo chiều dọc, chớp mắt và có ý thức nguyên vẹn. Nguồn cung cấp máu bị ảnh hưởng là đoạn giữa và đoạn gần của động mạch thân nền.
Hội chứng Raymond: Ảnh hưởng đến các sợi dây thần kinh sọ VI, bó vỏ gai và các sợi vỏ não – mặt. Dẫn đến chứng liệt nhìn ngang cùng bên (dây VI), liệt nửa người và liệt mặt bên đối diện. Nguồn cung cấp máu liên quan là từ các nhánh của động mạch nền.
Hội chứng cầu não lưng trên (Raymond-Cestan): Ảnh hưởng đến bó dọc giữa, liềm giữa, bó gai đồi thị, các sợi và nhân dây thần kinh sọ V, cuống tiểu não trên và giữa. Dẫn đến thất điều cùng bên, run chủ ý, mất cảm giác ở mặt, yếu cơ nhai, mất tất cả các cảm giác đối bên. Nguồn cung cấp máu liên quan là từ các nhánh mũ của động mạch nền.
Hội chứng cầu não bụng (Millard-Gubler): Ảnh hưởng đến dây thần kinh VI & VII và bó vỏ gai. Dẫn đến liệt cơ thẳng ngoài (VI) cùng bên, song thị, liệt mặt cùng bên và liệt nửa người đối bên. Việc cung cấp máu liên quan bắt nguồn từ các nhánh từ động mạch nền.

Hội chứng cầu não bên và cầu não giữa trong

Các hội chứng Hành não

Hội chứng Avellis: Ảnh hưởng đến bó tháp và nhân mơ hồ. Dẫn đến liệt hầu họng cùng bên, liệt nửa người đối bên và giảm cảm giác nửa người đối bên. Nguồn cung cấp máu bị ảnh hưởng là các động mạch đốt sống.
Hội chứng Babinski-Nageotte: Còn được gọi là Wallenberg với liệt nửa người, ảnh hưởng đến sợi và nhân của dây thần kinh số V, nhân mơ hồ, bó gai đồi thị bên, các sợi giao cảm, bó gai đồi thị dải gai tiểu não đi lên và bó vỏ gai. Dẫn đến mất cảm giác đau và nhiệt ở mặt cùng bên, liệt khẩu cái mềm, thanh quản và hầu cùng bên, hội chứng Horner cùng bên, thất điều tiểu não cùng bên, liệt nửa người bên đối diện và mất cảm giác đau và nhiệt đối bên. Nguồn cung cấp máu liên quan là từ phần nội sọ của động mạch đốt sống và các nhánh từ động mạch tiểu não sau dưới.
Hội chứng Cestan-Chenais: Ảnh hưởng đến sợi cột sống và nhân của dây thần kinh sọ V, nhân mơ hồ, bó gai đồi thị bên, các sợi giao cảm và bó vỏ gai. Dẫn đến mất cảm giác đau và nhiệt ở mặt cùng bên, liệt khẩu cái mềm, thanh quản và hầu cùng bên, hội chứng Horner cùng bên, liệt nửa người đối bên, mất cảm giác đau và nhiệt đối bên, và rối loạn xúc giác đối bên. Nguồn cung cấp máu bị ảnh hưởng là phần nội sọ của động mạch đốt sống và các nhánh từ động mạch tiểu não sau dưới.
Hội chứng nửa hành tuỷ (hội chứng Reinhold): Ảnh hưởng đến nhân & sợi của dây thần kinh sọ V, XII, nhân mơ hồ, bó gai đồi thị bên, các sợi giao cảm, bó gai tiểu não đi lên, bó vỏ gai và liềm giữa. Dẫn đến hội chứng Horner cùng bên, mất cảm giác đau và nhiệt ở mặt cùng bên, liệt khẩu cái mềm, thanh quản và hầu cùng bên, yếu lưỡi cùng bên, thất điều nửa người tiểu não cùng bên, liệt nửa người bên đối diện và rối loạn cảm giác đối bên. Nguồn cung cấp máu liên quan là từ động mạch đốt sống cùng bên, động mạch tiểu não sau dưới và các nhánh từ động mạch cột sống trước.
Hội chứng Jackson: Ảnh hưởng đến CN XII và bó tháp. Dẫn đến liệt lưỡi cùng bên và liệt nửa người bên đối diện. Nguồn cung cấp máu liên quan là từ các nhánh từ động mạch cột sống trước.
Hội chứng hành tủy bên (ngoài) (hội chứng Wallenberg): Ảnh hưởng đến nhân sống & sợi của dây thần kinh sọ V, nhân mơ hồ, bó gai đồi thị bên, các sợi giao cảm, cuống tiểu não dưới và nhân tiền đình. Dẫn đến hội chứng Horner cùng bên, mất cảm giác đau và nhiệt độ ở mặt cùng bên, liệt vòm miệng mềm, thanh quản và hầu cùng bên, thất điều tiểu não cùng bên, mất cảm giác đau và nhiệt độ cơ thể đối bên, rung giật nhãn cầu, loạn vận ngôn, khó nuốt và tăng thính lực. Nguồn cung cấp máu bị ảnh hưởng là động mạch đốt sống và các nhánh từ động mạch tiểu não sau.
Hội chứng hành tủy giữa (hội chứng Dejerine): Ảnh hưởng đến các sợi của dây thần kinh sọ XII, bó vỏ gai và liềm giữa. Dẫn đến yếu lưỡi cùng bên, mất cảm giác rung và cảm thụ bản thể cùng bên, liệt nửa người và mất cảm giác nửa người đối bên. Nguồn cung cấp máu bị ảnh hưởng là các nhánh từ động mạch đốt sống và động mạch cột sống trước.
Hội chứng Schmidt: Ảnh hưởng đến các sợi và nhân của dây thần kinh sọ IX, X, XI và hệ tháp. Dẫn đến liệt dây thanh âm, vòm miệng mềm, cơ thang, & cơ ức đòn chũm cùng bên, và liệt cứng nửa người bên đối diện. Nguồn cung cấp máu liên quan đến các nhánh từ động mạch đốt sống, động mạch tiểu não sau và động mạch cột sống trước.
Hội chứng Spiller: Ảnh hưởng đến các sợi và nhân của dây thần kinh số XII, bó vỏ gai và liềm giữa cùng với nửa trong của hành tuỷ. Dẫn đến yếu lưỡi cùng bên, mất cảm giác rung và cảm thụ cảm thể cùng bên, liệt nửa người bên đối diện và giảm cảm giác nửa người đối bên. Nguồn cung cấp máu liên quan là từ các nhánh từ động mạch đốt sống và động mạch cột sống trước.
Hội chứng Tapia: Ảnh hưởng đến nhân mơ hồ, dây thần kinh sọ XII và bó tháp. Dẫn đến liệt cơ thang, cơ ức đòn chũm và một nửa lưỡi cùng bên, khó nuốt, rối loạn phát âm và liệt nửa người đối bên. Nguồn cung cấp máu liên quan là từ các nhánh của động mạch đốt sống, động mạch tiểu não sau và động mạch cột sống trước.
Hội chứng Vernet: Ảnh hưởng đến dây thần kinh sọ IX, X và XI. Nó xảy ra do chèn ép trong lỗ cảnh

Kết luận

Những dấu hiệu và triệu chứng của nhồi máu thân não rất đa dạng, phức tạp tuỳ theo vị trí và mức độ tổn thương. Chẩn đoán nhồi máu thân não đòi hỏi nhà lâm sàng phải nắm vững giải phẫu chức năng thần kinh, kỹ năng thăm khám liên quan, có mức độ nghi ngờ cao ở những bệnh nhân đột quỵ không điển hình để chỉ định thăm dò, xác định chẩn đoán.

Do chức năng quan trọng của thân não (sự thức tỉnh, chức năng hô – hấp tim mạch, …), phát hiện sớm các dấu hiệu liên quan đến đột quỵ nói chung và nhồi máu thân não nói riêng rất quan trọng nhằm đảm bảo bệnh nhân vào viện sớm, hồi sức tốt, chức năng não được bảo tồn và hồi phục, phòng các biến chứng thứ phát nguy hiểm. Điều này có thể đạt được bằng cách giáo dục nâng cao hiểu biết của cộng đồng về phát hiện sớm đột quỵ (FAST).