ĐAU TRUNG ƯƠNG SAU ĐỘT QUỴ

• Tên tiếng Anh: Central Post-Stroke Pain (CPSP)
• Từ đồng nghĩa: Hội chứng đau vùng đồi thị (Thalamic pain syndrome), Hội chứng Dejerine-Roussy 
• Mã ICD-10: G89.0; Hội chứng đau trung ương

BỆNH LÝ

Định nghĩa

• Đau trung ương sau đột quỵ (CPSP), trước đây được gọi là hội chứng đau vùng đồi thị, là một hội chứng đau do bệnh lý thần kinh trung ương phức tạp mạn tính, đặc trưng bởi đau và các bất thường về cảm giác khu trú ở vùng bị tổn thương, xảy ra sau tai biến mạch máu não. 
• Tình trạng đau này đã được Dejerine và Roussy mô tả lần đầu tiên vào năm 1906 như là một “cơn đau dữ dội dai dẳng, kịch phát, thường không chịu đựng được ở bên liệt nửa người, không đáp ứng với thuốc giảm đau.” và phát hiện ra mối liên hệ giữa đau với một tổn thương ở đồi thị.

Dịch tễ, yếu tố nguy cơ 

• Đau trung ương sau đột quỵ ảnh hưởng đến 8% đến 12% bệnh nhân đột quỵ.
• Thường gặp hơn ở nữ giới, bệnh nhân trẻ tuổi.
• Trong một nghiên cứu, 9% bệnh nhân đột quỵ xuất huyết có tổn thương vùng đồi thị. Tỷ lệ CPSP đặc biệt cao ở những bệnh nhân bị hội chứng hành tủy bên Wallenberg (25%) . 
• Các yếu tố tiên liệu đối với những bệnh nhân có nguy cơ vẫn chưa rõ ràng. Một nghiên cứu trên các bệnh nhân đột quỵ vùng đồi thị phát hiện rằng những bệnh nhân có đau trung ương sau đột quỵ có tổn thương trên MRI ở nhân đồi thị bên và sau, trong khi những bệnh nhân bị tổn thương nhân trước bên không bị chứng đau này.

Bệnh sinh

CPSP được cho là xảy ra sau một tổn thương ở bất kỳ vị trí nào của con đường cảm giác thân thể của não (vỏ não, đồi thị, tủy, các bó gai – đồi thị, các bó đồi thị – vỏ não) với kết quả là những thay đổi tính mềm dẻo không thích ứng (maladaptive plasticity) trong hệ thần kinh trung ương gây ra nhận thức cảm giác bất thường. Do đó, thuật ngữ “đau đồi thị” được thay thế bằng “đau trung ương sau đột quỵ”. Một quan niệm sai lầm phổ biến là chỉ đột quỵ ở vùng đồi thị mới có thể gây đau trung ương sau đột quỵ. Trong khi một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng CPSP có nhiều khả năng xảy ra sau đột quỵ vùng đồi thị, thì những nghiên cứu khác lại mâu thuẫn với những phát hiện này.

Mặc dù bệnh sinh của CPSP vẫn chưa được hiểu rõ, có thể có các nguyên nhân tiềm ẩn sau:

• Nhạy cảm trung ương do tăng tính dễ bị kích thích thần kinh của các tế bào thần kinh cảm thụ đau trung ương.
• Sự mất ức chế của các cấu trúc truyền tín hiệu đau do tổn thương các cấu trúc ức chế.
• Rối loạn chức năng đồi thị do chấn thương đồi thị trực tiếp hoặc đường dẫn truyền đến đồi thị. Đặc biệt là vùng sau bên của đồi thị. 

LƯỢNG GIÁ, CHẨN ĐOÁN

Triệu chứng

Khởi phát đau sau đột quỵ xảy ra vài tuần đến vài tháng. Hầu hết trường hợp khởi phát trong vòng 6 tháng sau đột quỵ, thường là 3 tháng đầu. Một số đặc điểm của đau là:

• Đau khu trú tại vùng cơ thể bị ảnh hưởng bởi tổn thương (bên liệt). Thường gặp ở tay nhiều hơn.
• Khởi phát thường là dần dần.
• Đau có thể tự phát hoặc do các kích thích gây ra (các kích thích gây đau và/hoặc không gây đau).
• Tính chất đau thường là nóng rát hoặc nhức nhối; tuy nhiên, bệnh nhân có thể mô tả là có cảm giác như châm chích, đâm xuyên, xoắn vặn bóp, giật nặng nề…
• Tăng hoặc giảm đau: Các triệu chứng có thể trầm trọng hơn do vận động, sờ chạm, nhiệt độ (lạnh > ấm), căng thẳng cảm xúc; và, có thể giảm nhẹ do vận động, nhiệt độ (ấm áp), nghỉ ngơi, thư giãn.
• Cường độ đau có thể thay đổi, ngay cả với thời gian khác nhau trong ngày. 
• Một điểm mà các chuyên gia đồng thuận là không có đặc điểm đau nào đặc trưng cho hoặc hiện diện phổ biến trong đau trung ương sau đột quỵ.

Khám lâm sàng

Cần khám cơ xương khớp và thần kinh đầy đủ để loại trừ các nguyên nhân gây đau khác. Các dấu hiệu thể chất ở bệnh nhân đau trung ương sau đột quỵ có thể bao gồm liệt nửa người từ nhẹ đến nặng (thường gặp hơn ở liệt nhẹ). 

Các rối loạn cảm giác có thể là:

• Âm tính: Bệnh nhân có thể bị giảm cảm giác kim châm (đau), nhiệt (đặc biệt là lạnh), trong khi cảm giác sờ nhẹ, rung và tư thế vị trí khớp ít bị ảnh hưởng hơn.
• Dương tính: Các dấu hiệu cảm giác dương tính gồm tăng cảm giác đau với kim châm, loạn cảm đau với sờ nhẹ và kích thích nhiệt (lạnh) và tăng cảm giác (tăng đáp ứng với kích thích). Một nghiên cứu cho thấy 85% bệnh nhân có loạn cảm đau và tăng cảm đau.

Cần sử dụng các thang đo lượng giá đau phù hợp để theo dõi diễn tiến, điều trị.

Hạn chế chức năng

• Mặc dù liệt nửa người thường nhẹ, đau trung ương sau đột quỵ có thể gây hạn chế nhiều đến hoạt động và tham gia.

Hình ảnh học

• Hình ảnh chụp não của bệnh nhân đau trung ương sau đột quỵ thường cho thấy một tổn thương trong đường dẫn truyền gai đồi thị (vỏ não, đồi thị, thân não). CPSP hiếm gặp ở đột quỵ ở hạch nền.

Chẩn đoán phân biệt

• Bệnh lý thần kinh ngoại biên
• Chấn thương sọ não
• Rỗng tuỷ (Syringomyelia)
• Xơ cứng rải rác
• Hội chứng đau vùng phức hợp
• Bệnh ở vai (đông cứng khớp vai, bệnh chóp xoay)
• Xuất huyết tĩnh mạch sâu

ĐIỀU TRỊ

Điều trị đau trung ương sau đột quỵ là một việc rất thử thách và phải kết hợp các can thiệp dùng thuốc và không dùng thuốc để tăng cường tối đa khả năng thành công. Nói chung, điều trị chỉ có hiệu quả ở một số nhỏ bệnh nhân, và đáp ứng với điều trị ở những bệnh nhân đó thường không hoàn toàn. Do đó, mục tiêu là tập trung vào giảm nhẹ, chứ không phải loại bỏ hoàn toàn triệu chứng, và trở lại hoạt động chức năng. 

Thuốc

Thường thì can thiệp thuốc ít khi có hiệu quả với đau trung ương sau đột quỵ. Các nhóm thuốc sau có thể thử nghiệm:

• Các thuốc chống trầm cảm: Amitriptyline và fluvoxamine có thể có hiệu quả, trong khi citalopram và reboxetine không có hiệu quả.
• Các thuốc chống động kinh: gabapentin, carbamazepin có thể có hiệu quả. Topiramate, levetiracetam, lamotrigine và pregabalin được đánh giá là không hiệu quả.
• Các thuốc họ Opioid: Tramadol, morphine, và levorphanol có thể có ích.
• Các thuốc chống loạn nhịp: Mexiletine, lidocaine: ít áp dụng do dung nạp kém, dùng đường tĩnh mạch (loại sau).
• Đồng vận GABA: baclofen khoang màng cứng có thể có vai trò điều trị trong khi baclofen đường uống không có hiệu quả.
• Các thuốc tê tại chỗ như lidocaine, ketamine, cannabinoids, và botulinum toxin A không được khuyến cáo.

Phục hồi chức năng và các liệu pháp không dùng thuốc

• Nhiệt nóng, tư thế tốt, tập vận động nhẹ nhàng
• Kích thích điện dòng TENS dạng châm cứu (đôi khi có thể tăng đau)
• Liệu pháp gương (mirror therapy), thực tế ảo
• Các kỹ thuật giải mẫn cảm
• Các liệu pháp Tâm lý – hành vi: Phản hồi sinh học điện cơ, các kỹ năng đối phó với cơn đau và các liệu pháp hành vi bao gồm thư giãn, tưởng tượng và thiền định 
• Châm cứu: có thể có lợi ích nhưng chưa được nghiên cứu đầy đủ.

Giáo dục bệnh nhân

• Giáo dục bệnh nhân về nguyên nhân không rõ ràng, và có thể kéo dài của đau. Mục đích điều trị là giảm chứ không loại bỏ hoàn toàn triệu chứng, và cần phải trở lại hoạt động chức năng.
• Cần giáo dục bệnh nhân để kiểm soát các yếu tố kích hoạt, làm tăng đau như các kích thích nhiệt (kiểm soát nhiệt độ phòng …), rung động (đi xe …), sờ chạm (áo quần phù hợp). 

Phẫu thuật

Khi tất cả các phương thức khác đều thất bại, các lựa chọn phẫu thuật có thể được xem xét. 

• Kích thích vỏ não vận động (kích thích vỏ não trước trung tâm) là một thủ thuật cho thấy một số cải thiện cho bệnh nhân, trong khi kích thích vỏ não cảm giác được ghi nhận là làm nặng thêm cơn đau.
• Kích thích não sâu, đưa các điện cực kích thích vào vùng chất xám quanh não thất hoặc quanh cống não, nhân đồi thị cụ thể hoặc bao trong đã được thử nghiệm và trong một nghiên cứu có hiệu quả đối với 70% (10/15) bệnh nhân CPSP, và hiệu quả kéo dài sau 6 tháng theo dõi.
• Các lựa chọn phẫu thuật phá hủy thần kinh bao gồm cắt hạch giao cảm, phẫu thuật cắt các đường truyền (đồi thị trong, gian não …) không còn được khuyến cáo, do những tác động không thể đoán trước và tỷ lệ mắc bệnh và tử vong cao.